INFECCCIONES VÍRICAS
La mucosa oral se muestra altamente resistente a su flora indígena, poseyendo gran cantidad y complejos mecanismos de defensas como la IgA secretora o el componente antibacteriano de la saliva, entre otros. Cualquier alteración con la consecuente disminución del poder de estas defensas conlleva la aparición del escenario perfecto para el desarrollo de una infección oral.
Los virus se encuentran entre los microorganismos más simples y más pequeños que infectan a los seres humanos. Están constituidos por una cadena simple o doble de ADN o bien de ARN, rodeada por una cubierta proteica denominada cápside formada por unas subunidades idénticas denominadas capsómeros (proteínas globulares que en ocasiones tienen una parte glucídica unida). Estas dos estructuras forman la nucleocápside del virus, aunque algunos de ellos pueden añadir a esto la presencia de alguna enzima, bien junto al ácido nucleico, como la transcriptasa inversa de los retrovirus, bien en la envoltura, para facilitar la apertura de una brecha en la membrana de la célula hospedadora.
El núcleo del virus es el responsable de la infección. Sin embargo, el virión es incapaz de realizar las funciones metabólicas o la síntesis de proteínas. El virus es obligatoriamente parásito de la célula porque necesita de la misma para replicarse y emprender la síntesis de macromoléculas. En dicho proceso reside la capacidad destructora de los virus ya que pueden perjudicar a la célula hasta destruirla. Pueden infectar células eucarióticas o procarióticas (en cuyo caso se les llama bacteriófagos, o simplemente fagos). Algunos indicios parecen demostrar que existen virus que infectan a otros virus, llamados viroides. Los virus son específicos de tejido y de especie.
Algunos viriones aparecen integrados en el genoma de forma inofensiva durante períodos prolongados. Este estado de actividad atenuada se ha denominado latencia vírica. Durante esta etapa no suele haber lesiones clínicas manifiestas ni se expresan antígenos víricos detectables sobre la superficie de la célula infectada. El momento en que empieza a suceder esto es el final del periodo de latencia y el principio del periodo infeccioso. La singular capacidad de un virus para evitar la detección y la destrucción por el sistema inmunitario y por agentes terapéuticos es especialmente frecuente en algunos miembros de la familia de los herpes virus. Se considera que la latencia vírica representa un papel importante en la carcinogénesis, actuando como cofactor predisponente imprescindible para el desarrollo de un gran número de neoplasias. La latencia se considera el motivo de los largos retrasos en el comienzo de los síntomas de pacientes infectados por el VIH–1.
Las infecciones víricas suelen continuar hasta que el sistema inmunitario propio del huésped es capaz de hacerles frente.
Las tres familias de virus que se encuentran más comúnmente en la cavidad oral son los virus del herpes, los virus Coxsackie y los papovavirus. En cada familia de virus uno de los miembros predomina comúnmente en incidencia e importancia clínica, mientras que el resto se encuentran con menos frecuencia.
VIRUS DEL HERPES SIMPLE: El gran tamaño del genoma de este virus le permite codificar muchas proteínas de la replicación y el metabolismo celular, haciéndole capaz de sobrevivir y convertirse en ubicuo en la población. El virus es lítico para células epiteliales humanas y permanece latente en el tejido nervioso. Existen dos tipos de virus herpes simple: el VHS1 (produce principalmente la Estomatitis herpética) y el VHS2.
El virus se transmite de persona a persona, especialmente con los besos en edades medias de la vida. Más de las tres cuartas partes de la población está infectada. Afecta más frecuentemente a las mujeres que a los hombres, en un porcentaje aproximado de 2:1, y aparece con la misma frecuencia tanto en el labio superior como en el inferior.
Los síntomas prodrómicos, tales como quemazón, leve dolor y ligero picor, suelen darse unas horas antes de la erupción, una vez producida ya, la reactivación del virus desde su ubicación en los ganglios nerviosos. Otros síntomas pueden incluir fiebre, fatiga, glándulas inflamadas y dolor muscular. Estos signos pueden ser considerablemente más severos y durar por más tiempo en personas con VIH.
Cuando el virus se activa (debido a la fiebre, enfermedades respiratorias, exposición al frío/calor, traumatismos...) aparecen pequeñas vesículas (menos de 5mm de diámetro), únicas o múltiples que contienen un líquido claro. Pronto se rompen y dejan úlceras planas y dolorosas que quedan cubiertas por costras y curan en pocas semanas, aunque con frecuentes recidivas.
Existen dos cepas diferentes del virus del herpes simple:
- El virus del Herpes Simple tipo 1 (VHS1) que usualmente está asociado con las infecciones de los labios, la boca y la cara. Es el herpes simple más común y muchas personas lo desarrollan en la niñez. Con frecuencia, causa lesiones dentro de la boca como herpes labial (herpes febril) o infección ocular (especialmente la conjuntiva y la córnea) y también puede llevar a infección del revestimiento del cerebro (meningoencefalitis). Se trasmite por contacto con saliva infectada. En la vida adulta, del 30 al 90% de las personas tendrá anticuerpos contra el VHS-1. La probabilidad de una infección en la niñez es más alta en personas de estrato socioeconómico bajo.
- El virus del Herpes Simple tipo 2 (VHS-2) se transmite por lo general, aunque no siempre, por contacto sexual. Los síntomas abarcan úlceras o llagas en los genitales. Sin embargo, algunas personas con VHS-2 son asintomáticas. Hasta el 30% de los adultos en los Estados Unidos presentan anticuerpos contra este virus. La infección cruzada de los virus tipo 1 y 2 puede ocurrir a causa del contacto orogenital. Es decir, usted puede desarrollar el herpes genital en la boca y el herpes oral en su área genital.
En la histología podemos observar ciertas lesiones que comienzan con vesículas intraepiteliales de edema intercelular e intracelular. Las células infectadas se hinchan y presentan inclusiones víricas acidófilas intranucleares. A veces, las células adyacentes se fusionan y forman células gigantes o policariocitos. La necrosis de las células infectadas y el líquido del edema son los responsables de las vesículas intraepiteliales clínicamente visibles. La identificación de las células con inclusiones intracelulares o de las células gigantes multinucleadas en las extensiones del líquido de las vesículas constituye la prueba diagnóstica de Tzanck para la infección por el virus VHS. Otro tipo de diagnóstico se podría realizar con biopsias, frotis citológico, cultivo, anticuerpo fluorescente y serología.
Cuando la primoinfección por el VHS1 se produce en un niño prepuberal o en un adulto inmunodeprimido, es más probable una erupción diseminada más virulenta con múltiples vesículas en toda la cavidad oral, incluida la faringe.
En los casos más graves, la viremia puede originar una siembra encefálica (encefalitis) o lesiones viscerales diseminadas.
El VHS1 puede afectar a otros muchos lugares, como la conjuntiva y el esófago cuando se introduce una sonda nasogástrica a través de una cavidad oral infectada.
Otras lesiones originadas por el virus del herpes simple son la Gingivoestomatitis herpética primaria aguda causada por VHS1 y VHS2. Se caracteriza por pequeñas úlceras en superficies mucosas orales queratinizadas y no queratinizadas. En formas graves aparecen úlceras blanquecinas, amplias con halos eritematosos y bordes festoneados. Se acompaña con fiebre, linfadenopatía, mialgia y disfagia.
El Herpes simple oral secundario se divide a su vez en:
- Herpes labial recidivante: Presentación episódica de acúmulos de vesículas superficiales en el lateral de los labios o alrededor de los orificios nasales, se presenta en pacientes con infecciones latentes por herpes simple inactivas en los ganglios de los nervios que inervan los labios.
- Las lesiones se desencadenan por diversos factores, internos y externos, no siempre claramente identificados. Útil es para muchos pacientes que sufren esta enfermedad, poder identificar el período prodrómico, antes de que aparezcan las vesículas, único momento para aplicar ungüentos antivirales con cierta eficacia terapéutica.
- Herpes labial intraoral recidivante: Presentación episódica de un acúmulo intraoral de úlceras punteadas superficiales con síntomas principalmente en mucosa que recubre los agujeros palatinos mayores que aparecen típicamente después de procedimientos dentales en el área.
- Panadizo herpético: Infección primaria o secundaria por herpes simple localizada en manos o dedos, adquirido por contacto directo con una lesión activa.VIRUS COXSACKIE: Forma parte de la familia de los picovirus (virus ARN). La puerta de entrada de este virus es la orofaringe y el tracto gastrointestinal, por lo que podríamos decir que forma parte también de los enterovirus. El Virus Coxsackie se puede contagiar de una persona a otra, normalmente a través del contacto con manos sucias o superficies contaminadas con heces, donde este virus puede vivir varios días. En las zonas tropicales, las infecciones se producen durante todo el año, pero en climas más fríos los brotes de virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño.Existen dos tipos de virus coxsackie, Coxsackie A y Coxsackie B. Las enfermedades que afectan a la región oral son las del grupo A, las principales son: la hepargina, la Enfermedad de manos-pies-boca y la Faringitis linfonodular.
- Hepargina: Constituida por pequeñas y dolorosas vesículas que se rompen al poco tiempo dejando úlceras superficiales dolorosas que curan en 7-10 días. Las lesiones afectan de modo característico al velo del paladar y la úvula, las amígdalas, los pilares de las fauces, la pared faríngea posterior y, en raras ocasiones, la mucosa yugal y la lengua. Se da especialmente en niños en edad escolar.
- Clínicamente la enfermedad se manifiesta con fiebre repentina, dolor de garganta, de cabeza, disfagia, y malestar, seguidos de un eritema difuso y una erupción vesicular de la mucosa yugal posterior y de la orofaringe. Es una enfermedad leve y de corta duración.
- Enfermedad de manos, pies y boca: Enfermedad muy contagiosa de corta duración, que puede darse en epidemias o en casos aislados. Clínicamente aparecen erupciones vesiculosas en las palmas de las manos, en la planta del pie, en la lengua, en la garganta, en las encías, en la cara interna de las mejillas y en la mucosa de la parte anterior de la boca (pasados uno o dos días). Acompañando a estos síntomas aparece malestar general, febrícula y náuseas.
- No existe tratamiento específico para esta infección, si bien puede intentarse aliviar los síntomas. Los enjuagues bucales con agua con sal (1/2 cucharadita de sal en 1 vaso de agua tibia) pueden servir como calmante, si el niño es capaz de enjuagarse sin ingerirlos. Se debe asegurar que el enfermo tome suficiente líquido y evitar las comidas picantes, ácidas o que requieran masticar mucho.
- La recuperación completa suele tardar entre 5 y 7 días.
- En la histopatología podemos apreciar que el tejido contiene vesículas intraepiteliales y células epiteliales que presentan degeneración vacuolar. Como el virus coxsackie es un virus ARN, las células infectadas suelen contener cuerpos de inclusión intracitoplásmicos eosinófilos visibles al microscopio.
- Faringitis linfonodular aguda: Constituida por pápulas amarillas o blancas rodeadas por una zona eritematosa confinada a los tejidos linfoides de la parte posterior del paladar blando y la nasofaringe. Su duración es de aproximadamente una o dos semanas. Se produce en niños principalmente en edad escolar.
- Las manifestaciones de la enfermedad van acompañadas de cefalea leve, fiebre e irritación faríngea, ligeros dolores de cabeza, anorexia y dolor de garganta.
- En histopatología podremos apreciar que en las lesiones se produce una elevación del epitelio debido a los linfocitos subyacentes densamente agrupados, los cuales en algunas áreas pueden tener todavía centros germinales linfoides identificables. El epitelio suprayacente puede contener cuerpos de inclusión intracitoplásmica.
- Primaria, que comprende infecciones situadas exclusivamente en la zona oral y perioral.
- Secundaria, que consiste en las lesiones orales de enfermedades mucocutáneas sistémicas.http://eusalud.uninet.edu/misapuntes/index.php/Infecciones_Orales
Opinión:La infectología oral,son enfermedades las cuales debemos de preveer para no llegar hasta ese punto de estas enfermades que son muy antihigienicas,por ello recomiendo mucho a las personas informarce mucho a cerca de esto.
Clínicamente después de un periodo de incubación de 14 a 21 días se produce fiebre de temperatura variable, escalofríos, dolores de cabeza y malestar, acompañados de dolor en la zona de la parótida, por la tumefacción de ésta, durante la salivación. Al infectarse los acinos de la glándula, pasa la amilasa salival hacia el intersticio y es absorbida hacia la sangre, elevándose los valores séricos de dicha enzima. La hinchazón edematosa de aspecto gomoso y dolorosa al tacto, de una o las dos parótidas, son signos de enfermedad y duran al menos 7 días. El orificio del conducto de Stenon puede estar hinchado y rojo.Existen varios virus que pueden producir parotiditis, pero el predominante es un Paramixovirus ARN relacionado con los virus influenza y parainfluenza. Suele producir una inflamación intersticial difusa con notable edema e infiltración por células mononucleares y, a veces, necrosis focal.Aunque en los niños la infección es autolimitada y rara vez deja secuelas, en los adultos puede acompañarse de pancreatitis u orquitis y esta última puede ser causa de una esterilidad permanente.
CANDIDA ALBICANS: Es el hongo que con mayor frecuencia produce enfermedad. Es un habitante normal de la cavidad bucal, el aparato digestivo y la vagina de muchas personas.En el microscopio con cortes de tejido aparece formando estructuras de tipo levadura (blastoconidios), pseudohifas e hifas verdaderas. Las pseudohifas son un elemento importante para el diagnóstico de cándida albicans y corresponde a yemas en gemación que forman uniones término -terminales en zonas más estrechas, simulando así hifas verdaderas. Los microorganismos pueden verse en los cortes habituales teñidos con hematoxilina-eosina, pero para identificarlos mejor suelen utilizarse tinciones especiales para hongos (p.e. plata metenamina de Gomori, PAS). La formación de pseudohifas en ángulo recto (test de filamentación) es característico de Cándida albicans.
El patrón más habitual de candidiasis adapta la forma de una infección superficial de la mucosa de la cavidad bucal (muguet). La proliferación florida de los hongos genera pseudomembranas superficiales de aspecto sucio y color gris blanquecino, compuestas por microorganismos enmarañados y detritos inflamatorios. Bajo la superficie hay hiperemia e inflamación de la mucosa. Puede ser asintomático pero es usual la deglución dolorosa, la alteración del sabor de los alimentos y, como consecuencia, la inapetencia y malnutrición.Esta forma de candidiasis se observa principalmente en personas con xerostomía, mala higiene bucal, diabetes, anemia por deficiencia de hierro, enfermedades crónicas, tumores malignos, en recién nacidos, pacientes debilitados, niños tratados con corticoides orales por asma y la administración de antibióticos de amplio espectro que destruyen la flora bacteriana competitiva normal. El otro grupo de riesgo importante son las personas con infección por VIH.Recientemente se ha propuesto clasificar la candidiasis oral como:
